Il lato oscuro del “colesterolo buono”

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È stato scoperto da un gruppo di scienziati della Cleveland Clinic guidato da Stanley Hazen, il processo che trasforma in disfunzionale il cosiddetto “colesterolo buono”: livelli di Hdl anomali portano a infiammazione e ad aterosclerosi o all’occlusione e all’indurimento delle arterie, aumentando il rischio di attacchi cardiaci.
L’apolipoproteina A1 (apoA1) presente nell’HDL conferisce alla molecola la struttura che permette di trasferire il colesterolo all’esterno della parete dell’arteria e di “consegnarlo” al fegato, dal quale viene escreto. È apoA1 che normalmente permette all’Hdl di svolgere la sua funzione cardio-protettiva, ma Hazen e colleghi hanno scoperto che nella parete arteriosa, durante l’aterosclerosi, una grande porzione di apoA1 si ossida e non contribuisce più alla salute cardiovascolare, contribuendo piuttosto allo sviluppo della malattia coronarica.
Nel corso di più di cinque anni, i ricercatori hanno sviluppato un metodo per identificare l’apoA1/Hdl disfunzionale e hanno scoperto il processo mediante il quale viene ossidato e trasformato in disfunzionale nella parete arteriosa. Hanno poi condotto la ricerca su 627 pazienti di cardiologia della Cleveland Clinic e hanno scoperto che livelli più elevati di Hdl aumentano il rischio di contrarre malattie cardiovascolari.
La ricerca, oltre a essere il primo passo per la messa a punto di test per l’identificazione di fattori di rischio di problemi cardiovascolari, evidenzia nuovi bersagli farmaceutici per lo sviluppo di farmaci progettati per impedire la formazione di Hdl disfunzionale e lo sviluppo o la progressione dell’aterosclerosi. La ricerca è stata pubblicata su Nature Medicine.

Fonte

www.eurekalert.org/pub_releases/2014-01/cc-cc012314.php

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