Fotoprotezione e raggi UV: il ruolo del farmacista nella prevenzione dei danni solari

Negli ultimi decenni i tumori cutanei sono infatti aumentati, anche per i cambiamenti nello stile di vita: viaggi più frequenti verso mete tropicali, uso di lampade abbronzanti e l’idea diffusa che l’abbronzatura sia sinonimo di salute e bellezza.

In realtà, l’abbronzatura è una reazione endogena di difesa della pelle a un danno da raggi UV: non indica benessere, ma una risposta a un’aggressione. Inoltre, protegge molto poco, con un effetto paragonabile a un SPF di circa 2-4, insufficiente a evitare i danni nel tempo. Per questo promuovere una corretta fotoprotezione è una priorità di salute pubblica, e il farmacista può avere un ruolo chiave nel diffondere queste buone pratiche nella vita quotidiana.

Meccanismi del danno cutaneo da UV

Il danno da raggi UV inizia quando alcuni cromofori biologici della pelle (DNA, melanina, acido urocanico, proteine e lipidi di membrana) assorbono l’energia della luce. Gli UVB provocano danni diretti al DNA, creando alterazioni nella sua struttura che, se non riparate, possono trasformarsi in mutazioni tipiche dei tumori cutanei, come i dimeri ciclobutano-pirimidina (CPD) e i fotoprodotti 6-4PP. Queste lesioni distorcono la doppia elica e possono generare mutazioni caratteristiche (transizioni C→T nelle sequenze CC o TC), note come UV signature mutation.

Gli UVA, invece, agiscono più spesso in modo indiretto: favoriscono la formazione di specie reattive dell’ossigeno (ROS), molecole instabili che danneggiano lipidi, proteine e DNA e contribuiscono anche all’invecchiamento cutaneo. Per difendersi, le cellule attivano sistemi di riparazione del DNA oppure eliminano quelle troppo danneggiate tramite apoptosi. Quando però questi meccanismi non sono sufficienti, le mutazioni possono accumularsi e aumentare il rischio di tumori.

Allo stesso tempo, i raggi UV attivano una risposta infiammatoria (PGE₂, istamina, IL-1, IL-6, TNF-α) che provoca vasodilatazione e porta alla comparsa dell’eritema. Inoltre, esercitano effetti immunosoppressivi, riducendo l’attività delle cellule di Langerhans epidermiche. Il danno è cumulativo: ogni esposizione intensa o scottatura si somma a quelle precedenti nel corso della vita.

 Fototipo cutaneo e suscettibilità individuale

La reazione della pelle al sole dipende molto dal fototipo, una classificazione introdotta da Fitzpatrick nel 1975 che tiene conto del colore di pelle, capelli e occhi, della tendenza a scottarsi e della capacità di abbronzarsi. I fototipi I–II (pelle molto chiara, spesso con capelli biondi o rossi e occhi chiari) si scottano facilmente e si abbronzano poco o nulla, quindi necessitano di una protezione molto alta, SPF 50+.

Il fototipo III, comune nelle popolazioni mediterranee, può scottarsi ma tende ad abbronzarsi gradualmente e dovrebbe usare SPF 30–50. I fototipi IV–VI (pelle olivastra, scura o nera) si scottano più raramente, ma non sono comunque immuni ai danni del sole: fotoinvecchiamento, macchie cutanee e, più raramente, tumori della pelle possono comparire anche in questi soggetti.

21La sensibilità al sole dipende anche da altri fattori, come l’esposizione accumulata nel tempo, la presenza di molti nevi (>50), una storia personale o familiare di tumori cutanei, l’uso di farmaci fotosensibilizzanti, l’età (bambini e anziani più vulnerabili) e alcune rare malattie genetiche che riducono la capacità di riparare il DNA.